アルツハイマー治療薬、あるタンパク質の増加が効果の理由か

米国の研究チームが、近年アルツハイマー病（AD）の治療薬として開発された複数の「抗アミロイドβ（Aβ）モノクローナル抗体」について、その効果に関する新たな説を科学誌Brainに発表しました。チームは、この薬が認知機能低下の進行を遅らせるのは、ADとの関連が指摘されている脳内のタンパク質Ａβを除去するためではなく、あるタンパク質を増加させることが理由だとしています。

チームが発見したのは、脳脊髄中の「アミロイドβ42（Aβ42）」というタンパク質を増加させる作用だといいます。Aβ42はアミロイドβの一種で、構成するアミノ酸の数が通常のAβより多いタンパク質です。

チームは、ADを引き起こすのはAβの蓄積ではなく、可溶性Aβ42の減少であるとの仮説を基に、抗Aβ抗体に関する24の治験に登録されたAD患者2万5966人のデータを分析したそうです。

その結果、抗Aβ抗体の投与後に起こる脳脊髄液中のAβ42レベルの上昇が、認知障害の進行を遅れさせることに単独で関連していることが明らかになったといいます。